過(guò)敏，尤其是對(duì)常年的空氣變應(yīng)原過(guò)敏，已被確定為哮喘的一個(gè)關(guān)鍵危險(xiǎn)因素。最近證實(shí)，致敏的時(shí)間和致敏的數(shù)量都是重要的預(yù)后指標(biāo)。辛普森等人已經(jīng)確定了兒童的一種特應(yīng)性表型，他們稱(chēng)之為“多重早期致敏”。辛普森等人報(bào)告說(shuō)，在那些早年對(duì)多種氣傳變應(yīng)原過(guò)敏的兒童中，哮喘發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，嚴(yán)重惡化導(dǎo)致需要住院治療，以及肺功能受損。在其他隊(duì)列研究中也證實(shí)了早期對(duì)多種過(guò)敏原的敏感與哮喘風(fēng)險(xiǎn)增加之間的相關(guān)性。

①背景：分子過(guò)敏診斷的應(yīng)用可以提高特異性過(guò)敏原免疫治療的療效②方法：在2018年的5個(gè)月內(nèi)，以437例年齡在34.6±5.4 歲的患者（其中56.1% 男性，43.9% 女性）為對(duì)象，使用Raptor Analysis MADx (kUA/L)對(duì)屋塵螨敏感的患者進(jìn)行allergochip ALEX主要過(guò)敏原組份評(píng)估。

過(guò)敏性皮炎(AD)、食物過(guò)敏、過(guò)敏性鼻炎和哮喘是常見(jiàn)的過(guò)敏性疾病，病因復(fù)雜。從AD早期到哮喘、變應(yīng)性鼻炎，或在以后的生活中，以及廣泛的特應(yīng)性疾病的并發(fā)癥中，經(jīng)常觀(guān)察到特應(yīng)性疾病的進(jìn)行性進(jìn)展，提示不同疾病除了存在不同的發(fā)病機(jī)制外，還有共同的病因病機(jī)。事實(shí)上，特應(yīng)性疾病中存在疾病特異性基因組區(qū)域和共享的基因組區(qū)域。它們的患病率也因種族而異；例如，與歐洲裔美國(guó)人相比，AD和哮喘在非洲裔美國(guó)人中更普遍。

①I(mǎi)gE對(duì)屋塵螨中許多過(guò)敏原分子的反應(yīng)性的演化至今還不清楚②我們?cè)噲D描述從出生到成年過(guò)程中IgE對(duì)12種屋塵螨分子的應(yīng)答的演化模式，并研究它們的決定因素和臨床相關(guān)性。③我們?cè)诘聡?guó)出生隊(duì)列的多中心過(guò)敏研究中對(duì)722名參與者的血清和臨床資料進(jìn)行了研究，該研究始于1990年。與螨蟲(chóng)過(guò)敏相關(guān)的現(xiàn)有的過(guò)敏性鼻炎和哮喘的診斷是基于1歲-13歲和1歲-20歲過(guò)程中每年一次的隨訪(fǎng)。在1、2、3、5、6、7、10、13、20歲時(shí)，IgE對(duì)屋塵螨提取物及12種過(guò)敏分子的反應(yīng)性分別用 ImmunoCAP和微陣列的方法檢測(cè)，在6個(gè)月和18個(gè)月時(shí)的螨蟲(chóng)暴露，通過(guò)檢測(cè)室內(nèi)灰塵中的Der p 1重量/重量濃度來(lái)評(píng)估。

①背景：蟑螂是室內(nèi)過(guò)敏原的重要來(lái)源之一，可導(dǎo)致IgE敏化，并可發(fā)展為鼻炎和哮喘。②目的：進(jìn)行蟑螂過(guò)敏原組份分析，確定與哮喘和鼻炎相關(guān)的過(guò)敏原、抗體水平和致敏模式。③方法：在兩組蟑螂敏感的有哮喘和鼻炎（n = 19）、無(wú)哮喘和鼻炎（n = 28）的10歲兒童中檢測(cè)總蟑螂過(guò)敏原及8種蟑螂過(guò)敏原組份特異性IgE、IgG、IgG4抗體。過(guò)敏原組份特異性抗體水平在吸附有蟑螂第1、2、4、5、6、7、9和11組重組過(guò)敏原的鏈霉親和素ImmunoCAP上進(jìn)行，而蟑螂特異性IgE用i6 ImmunoCap檢測(cè)。

①目的:確定牛奶特異性IgE ImmunoCAP檢測(cè)與IgE抗體對(duì)牛奶過(guò)敏牛奶蛋白組份的反應(yīng)是否一致。②方法:對(duì)30例(6-16歲)牛奶過(guò)敏患兒的血清【其中20例接受牛奶口服免疫治療（MOIT）】進(jìn)行Phadia ImmunoCAP檢測(cè)，檢測(cè)血清中牛奶（f 2)特異性IgE抗體，α-乳白蛋白-(ALA)、β-乳球蛋白-(BLG)、酪蛋白-(CAS)特異性IgE抗體水平。將血清抗牛奶IgE水平與血清抗α-乳白蛋白、β-乳球蛋白、酪蛋白IgE水平(kUa/L)的總和進(jìn)行比較。偏差/不準(zhǔn)確性的評(píng)估方法是偏離理想比率1.0的程度。所有IgE抗體水平>50 kUa/L的樣本稀釋后重新分析，以確保準(zhǔn)確性。

背景：巨噬細(xì)胞在體外可以在免疫復(fù)合物(ICs)的存在下轉(zhuǎn)化為免疫調(diào)節(jié)的M2b巨噬細(xì)胞，但特異性的IgG1或IgG4亞型在這種表型和功能改變中的作用尚不清楚。

天氣和氣候變化是一個(gè)持續(xù)變化的過(guò)程，影響過(guò)敏和哮喘。本報(bào)告旨在提供自上次氣候變化審查以來(lái)的信息，重點(diǎn)關(guān)注哮喘疾病。PubMed和互聯(lián)網(wǎng)搜索主題包括氣候和天氣變化、空氣污染、顆粒物、溫室氣體、交通、昆蟲(chóng)棲息地和癥狀緩解，以及作者個(gè)人提供的參考資料。氣溫升高和大氣中二氧化碳含量增加引起的室外空氣過(guò)敏原模式變化是導(dǎo)致花粉季節(jié)持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)、花粉產(chǎn)量增加和花粉過(guò)敏性可能增加的主要因素。

理由：用單一主要過(guò)敏原Bet v 1進(jìn)行樺樹(shù)花粉過(guò)敏是研究IgE和IgG1或IgG4在致敏和過(guò)敏原免疫治療中的分子相互作用的范例。然而現(xiàn)在缺乏這種抗體。我們這里的目的是通過(guò)使用聚合酶不完全引物延伸（PIPE）克?。↖lieva等，2017）來(lái)為我們的抗體管道提供燃料，這是快速創(chuàng)建共享相同可變區(qū)的不同類(lèi)別抗體的最新方法。

①梯牧草花粉主要過(guò)敏原Phl p 5是花粉熱和哮喘最強(qiáng)的過(guò)敏原之一。②本研究對(duì)Phl p 5的免疫優(yōu)勢(shì)IgE-和T細(xì)胞識(shí)別位點(diǎn)進(jìn)行了研究。③合成了7個(gè)肽段，P1 - P7全長(zhǎng)31 - 38個(gè)氨基酸，跨越Phl p 5序列，采用圓二色譜法對(duì)其進(jìn)行了表征，并對(duì)IgE反應(yīng)活性、嗜堿性細(xì)胞活化和T細(xì)胞反應(yīng)活性進(jìn)行了測(cè)試。研究了載體結(jié)合肽誘導(dǎo)兔IgG抗體的能力，該抗體能識(shí)別不同草種的Phl p 5或交叉反應(yīng)性變應(yīng)原。檢測(cè)肽特異性抗體抑制IgE對(duì)Phl p 5的反應(yīng)活性的能力，以及在過(guò)敏患者由過(guò)敏原引起的嗜堿性細(xì)胞活化的能力。

①兒童過(guò)敏性和非過(guò)敏性哮喘的嚴(yán)重程度可能受到微生物暴露的影響②我們?cè)噲D研究家庭微生物暴露與兒童哮喘嚴(yán)重程度之間的關(guān)系。③參與者(n = 196)是從康涅狄格州和馬薩諸塞州的一組哮喘兒童中挑選出來(lái)的。兒童按哮喘嚴(yán)重程度(輕度無(wú)癥狀或有最小癥狀需藥物治療或中度至重度持續(xù)性)和特應(yīng)性狀態(tài)(由血清IgE水平?jīng)Q定)進(jìn)行分組。采用下一代DNA測(cè)序和定量PCR法測(cè)定室內(nèi)粉塵中的微生物群落結(jié)構(gòu)和濃度。利用Logistic回歸研究哮喘嚴(yán)重程度與暴露指標(biāo)之間的關(guān)系，包括豐度、微生物種類(lèi)鑒定和量化、群落組成、總真菌和細(xì)菌濃度。

①早期鼻腔微生物群的動(dòng)態(tài)建立影響局部粘膜免疫反應(yīng)和兒童呼吸道疾病的易感性。②本病例對(duì)照研究的目的是監(jiān)測(cè)、評(píng)估和比較患有鼻炎和喘息的嬰兒在出生后18個(gè)月與健康對(duì)照組嬰兒鼻微生物群的發(fā)育情況。③對(duì)122名新加坡健康成長(zhǎng)(GUSTO)出生隊(duì)列受試者的前鼻拭子進(jìn)行了為期18個(gè)月的7個(gè)時(shí)間點(diǎn)的縱向收集。采用16S rRNA多路雙端測(cè)序法對(duì)3組臨床患者(1)單純鼻炎患者(28例)、鼻炎伴喘息患者(34例)和健康對(duì)照組(60例)進(jìn)行鼻微生物區(qū)系特征分析。

①屋塵螨(HDM)是吸入性過(guò)敏原的主要來(lái)源，占全球過(guò)敏病例的50%以上，而屋塵螨過(guò)敏原的全譜尚不清楚。在這里，我們測(cè)序了一個(gè)高質(zhì)量的戶(hù)塵螨（Der p）基因組，以發(fā)現(xiàn)已知的典型過(guò)敏原和從粉塵螨在（Der f）基因組衍生出的過(guò)敏原同源物。②采用PacBio、Illumina和離子激流讀的混合組裝方法組裝了戶(hù)塵螨（Der p）基因組。用Cufflinks比較Der p和Der f 的轉(zhuǎn)錄組。采用二維凝膠電泳法和MALDI-ToF MS鑒定過(guò)敏原，通過(guò)ELISA法用病人血清與細(xì)菌表達(dá)的重組蛋白結(jié)合的方法檢測(cè)新過(guò)敏原的變應(yīng)原性。

①背景：慢性鼻竇炎合并鼻息肉(CRSwNP)的特點(diǎn)是局部產(chǎn)生多克隆IgE亞型。雖然組織IgE的濃度可以達(dá)到幾千KU/L，但是對(duì)于IgE介導(dǎo)的炎癥在鼻息肉患者中的調(diào)控機(jī)制還不是很清楚。②方法：我們?cè)噲D確定鼻息肉患者局部誘導(dǎo)的IgG抗體是否能夠抑制IgE介導(dǎo)的促過(guò)敏反應(yīng)。收集花粉過(guò)敏的慢性鼻竇炎合并鼻息肉（CRSwNP）患者和非過(guò)敏對(duì)照組的鼻腔息肉勻漿。采用免疫固相變應(yīng)原芯片法測(cè)定IgE水平。我們?cè)u(píng)估了含有IgE 的鼻息肉勻漿(有或無(wú)IgG消耗)在促進(jìn)IgE誘導(dǎo)的過(guò)敏原表達(dá)、嗜堿性細(xì)胞活化和組胺釋放方面的能力。采用免疫球蛋白454測(cè)序法評(píng)價(jià)局部IgE和IgG譜。

①背景：在過(guò)敏原特異性免疫治療(AIT)期間，過(guò)敏原特異性IgG4增加。在本研究中，我們研究了在A(yíng)IT過(guò)程中針對(duì)塵螨個(gè)體主要過(guò)敏原的特異性IgG4。②方法：對(duì)塵螨敏感的變應(yīng)性鼻炎(52例)患者，采用標(biāo)準(zhǔn)化的螨蟲(chóng)提取物進(jìn)行皮下免疫治療。僅接受藥物治療的對(duì)塵螨敏感的過(guò)敏性鼻炎患者作為對(duì)照(n=14)。分別在A(yíng)IT前、6個(gè)月和12個(gè)月后檢測(cè)各組對(duì)Dp、d.farina(Df)及相應(yīng)的主要過(guò)敏原(Dp1和Df1)和2組(Dp2和Df2)的特異性IgE和IgG4。

①與用其他變應(yīng)原提取物進(jìn)行特異性免疫治療相比，用真菌變應(yīng)原提取物進(jìn)行免疫治療的有效性和安全性研究較少，對(duì)交鏈孢霉主要變應(yīng)原Alt a1的研究也未見(jiàn)報(bào)道。②我們?cè)噲D評(píng)估2種不同劑量的Alt a1皮下免疫治療由鏈格孢引起的鼻結(jié)膜炎的療效和安全性。③我們進(jìn)行了一項(xiàng)多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)，對(duì)年齡在12至65歲之間的過(guò)敏性鼻結(jié)膜炎合并或不合并哮喘的患者進(jìn)行皮下注射Alt a1。三組包括:安慰劑組和每劑接受0.2或0.37μg Alt 1的兩組治療組治療。主要終點(diǎn)為癥狀與用藥評(píng)分的結(jié)合。次要終點(diǎn)為皮膚反應(yīng)性、針對(duì)Alt a1的血清IgE和IgG4水平的變化。不良反應(yīng)的記錄按照世界過(guò)敏組織的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分級(jí)。

①人類(lèi)對(duì)貓的過(guò)敏通常是由貓的主要過(guò)敏原Fel d1引起的，約10%的西方人群中存在貓過(guò)敏。目前，沒(méi)有治療貓過(guò)敏的有效和安全方法。過(guò)敏患者通常的應(yīng)對(duì)方法是盡量避免和貓的接觸或治療他們的過(guò)敏癥狀。②我們開(kāi)發(fā)了一種新的策略，用自身主要過(guò)敏原Fel d1對(duì)貓進(jìn)行免疫，來(lái)治療人類(lèi)受試者由Fel d1引起的過(guò)敏。③采用重組Fel d 1與來(lái)源于黃瓜花葉病毒的病毒樣顆粒組成的聯(lián)合疫苗對(duì)貓進(jìn)行免疫【黃瓜花葉病毒含有破傷風(fēng)毒素衍生的通用T細(xì)胞表位tt830-843 (CuMVTT)】。首次單獨(dú)或聯(lián)合使用Fel-CuMVTT疫苗進(jìn)行耐受性和免疫原性研究，包括增量注射。

過(guò)敏原特異性IgE檢測(cè)及臨床病史是過(guò)敏診斷的基礎(chǔ)。在過(guò)去的幾十年里，過(guò)敏原提取物的特征描述和標(biāo)準(zhǔn)化及以檢測(cè)技術(shù)都得到了提高。在這里，我們討論了ImmunoCAP IgE檢測(cè)方法(Thermo Fisher Scientific/Phadia, Uppsala, Sweden)在變態(tài)反應(yīng)學(xué)領(lǐng)域的用途、優(yōu)點(diǎn)、誤解和局限性。它們可以進(jìn)行單一(ImmunoCAP)檢測(cè)，近十年來(lái)，可進(jìn)行多重(免疫固相變應(yīng)原芯片[ISAC])檢測(cè)。ImmunoCAP的主要優(yōu)點(diǎn)是獲得定量的過(guò)敏原特異性IgE抗體水平，且不受過(guò)敏原特異性IgG抗體的干擾。然而，ImmunoCAP過(guò)敏原提取物受提取物成分的限制。過(guò)敏原分子的引入對(duì)分析特異性和過(guò)敏診斷產(chǎn)生了重要影響。它們被用于單一ImmunoCAP和多重 ImmunoCAP ISAC檢測(cè)。ISAC的主要優(yōu)點(diǎn)是用微量血清獲得的綜合IgE圖譜。缺點(diǎn)是它只能半定量檢測(cè)，線(xiàn)性范圍較窄，以及每次檢測(cè)的成本較高。就檢測(cè)性能而言，ImmunoCAP過(guò)敏原提取物是很好的篩選工具，但過(guò)敏原分子在分子水平上分析IgE反應(yīng)，將過(guò)敏研究推向精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)的位軌道。

過(guò)敏性肺炎(HP)是一種TH1淋巴細(xì)胞偏向性纖維性肺泡炎，由多種抗原引起，包括禽排泄物、真菌、嗜熱細(xì)菌和原生動(dòng)物，以及工作場(chǎng)所發(fā)現(xiàn)的反應(yīng)性化學(xué)物質(zhì)。與病毒綜合征相似，急性暴露于刺激抗原可導(dǎo)致突然出現(xiàn)無(wú)生產(chǎn)能力的咳嗽、呼吸困難、伴有關(guān)節(jié)痛的寒戰(zhàn)或不 適，通常在4至8小時(shí)后發(fā)生，因此抗原暴露與癥狀之間的時(shí)間關(guān)系可能沒(méi)有受到懷疑。HP組織學(xué)表現(xiàn)為明顯的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，使肺泡間隔增厚，伴有肉芽腫或巨細(xì)胞。幾乎所有患者的支氣管肺泡灌洗液中淋巴細(xì)胞都超過(guò)20%。高分辨率計(jì)算機(jī)斷層檢查的異常情況：從急性/亞急性疾病的結(jié)節(jié)性小葉中心混濁到晚期疾病患者典型的以上葉為主的網(wǎng)狀斑紋和蜂窩狀纖維化。描述詞匯包括“鑲嵌樣”衰減和毛玻璃混濁。反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致結(jié)節(jié)性肺浸潤(rùn)和可疑的非特異性間質(zhì)性肺炎或特發(fā)性肺纖維化。在廣泛的肺纖維化或限制性肺疾病發(fā)生之前，臨床醫(yī)生需要高度懷疑才能對(duì)HP做出早期診斷。美國(guó)胸科學(xué)會(huì)的一個(gè)專(zhuān)家小組評(píng)論道:“對(duì)于懷疑患有間質(zhì)性肺病的患者進(jìn)行BAL，我們建議淋巴細(xì)胞亞群分析不是BAL細(xì)胞分析的常規(guī)組成部分。什么構(gòu)成了對(duì)診斷的“高度自信”是一個(gè)有爭(zhēng)議的問(wèn)題。在沒(méi)有診斷試驗(yàn)的情況下，診斷需符合臨床癥狀、刺激(誘導(dǎo))抗原、異常高分辨率計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)、肺功能檢測(cè)、抗原特異性IgG抗體的證據(jù)、部分患者需肺活檢。