背景：巨噬細胞在體外可以在免疫復(fù)合物(ICs)的存在下轉(zhuǎn)化為免疫調(diào)節(jié)的M2b巨噬細胞，但特異性的IgG1或IgG4亞型在這種表型和功能改變中的作用尚不清楚。

天氣和氣候變化是一個持續(xù)變化的過程，影響過敏和哮喘。本報告旨在提供自上次氣候變化審查以來的信息，重點關(guān)注哮喘疾病。PubMed和互聯(lián)網(wǎng)搜索主題包括氣候和天氣變化、空氣污染、顆粒物、溫室氣體、交通、昆蟲棲息地和癥狀緩解，以及作者個人提供的參考資料。氣溫升高和大氣中二氧化碳含量增加引起的室外空氣過敏原模式變化是導(dǎo)致花粉季節(jié)持續(xù)時間延長、花粉產(chǎn)量增加和花粉過敏性可能增加的主要因素。

背景：我們對兒童生命早期食物過敏的危險因素知之甚少。方法：這項瑞典全國性群組研究，使用了來自衛(wèi)生保健登記簿中2001-2012年在瑞典出生的1086378名兒童的前瞻性記錄數(shù)據(jù)。我們采用Cox回歸分析，估計95%置信區(qū)間的危險比（HRs）于衛(wèi)生保健登記簿中的圍產(chǎn)期特征（如剖腹產(chǎn)和早產(chǎn)）和確診的食物過敏之間的關(guān)系，并對嬰兒性別和母親因素進行了校正（分娩年齡、出生地、產(chǎn)次、吸煙、體重指數(shù)、哮喘/肺病）。

①兒童過敏性和非過敏性哮喘的嚴重程度可能受到微生物暴露的影響②我們試圖研究家庭微生物暴露與兒童哮喘嚴重程度之間的關(guān)系。③參與者(n = 196)是從康涅狄格州和馬薩諸塞州的一組哮喘兒童中挑選出來的。兒童按哮喘嚴重程度(輕度無癥狀或有最小癥狀需藥物治療或中度至重度持續(xù)性)和特應(yīng)性狀態(tài)(由血清IgE水平?jīng)Q定)進行分組。采用下一代DNA測序和定量PCR法測定室內(nèi)粉塵中的微生物群落結(jié)構(gòu)和濃度。利用Logistic回歸研究哮喘嚴重程度與暴露指標之間的關(guān)系，包括豐度、微生物種類鑒定和量化、群落組成、總真菌和細菌濃度。

①早期鼻腔微生物群的動態(tài)建立影響局部粘膜免疫反應(yīng)和兒童呼吸道疾病的易感性。②本病例對照研究的目的是監(jiān)測、評估和比較患有鼻炎和喘息的嬰兒在出生后18個月與健康對照組嬰兒鼻微生物群的發(fā)育情況。③對122名新加坡健康成長(GUSTO)出生隊列受試者的前鼻拭子進行了為期18個月的7個時間點的縱向收集。采用16S rRNA多路雙端測序法對3組臨床患者(1)單純鼻炎患者(28例)、鼻炎伴喘息患者(34例)和健康對照組(60例)進行鼻微生物區(qū)系特征分析。

①背景：慢性鼻竇炎合并鼻息肉(CRSwNP)的特點是局部產(chǎn)生多克隆IgE亞型。雖然組織IgE的濃度可以達到幾千KU/L，但是對于IgE介導(dǎo)的炎癥在鼻息肉患者中的調(diào)控機制還不是很清楚。②方法：我們試圖確定鼻息肉患者局部誘導(dǎo)的IgG抗體是否能夠抑制IgE介導(dǎo)的促過敏反應(yīng)。收集花粉過敏的慢性鼻竇炎合并鼻息肉（CRSwNP）患者和非過敏對照組的鼻腔息肉勻漿。采用免疫固相變應(yīng)原芯片法測定IgE水平。我們評估了含有IgE 的鼻息肉勻漿(有或無IgG消耗)在促進IgE誘導(dǎo)的過敏原表達、嗜堿性細胞活化和組胺釋放方面的能力。采用免疫球蛋白454測序法評價局部IgE和IgG譜。

過敏性肺炎(HP)是一種TH1淋巴細胞偏向性纖維性肺泡炎，由多種抗原引起，包括禽排泄物、真菌、嗜熱細菌和原生動物，以及工作場所發(fā)現(xiàn)的反應(yīng)性化學(xué)物質(zhì)。與病毒綜合征相似，急性暴露于刺激抗原可導(dǎo)致突然出現(xiàn)無生產(chǎn)能力的咳嗽、呼吸困難、伴有關(guān)節(jié)痛的寒戰(zhàn)或不 適，通常在4至8小時后發(fā)生，因此抗原暴露與癥狀之間的時間關(guān)系可能沒有受到懷疑。HP組織學(xué)表現(xiàn)為明顯的淋巴細胞浸潤，使肺泡間隔增厚，伴有肉芽腫或巨細胞。幾乎所有患者的支氣管肺泡灌洗液中淋巴細胞都超過20%。高分辨率計算機斷層檢查的異常情況：從急性/亞急性疾病的結(jié)節(jié)性小葉中心混濁到晚期疾病患者典型的以上葉為主的網(wǎng)狀斑紋和蜂窩狀纖維化。描述詞匯包括“鑲嵌樣”衰減和毛玻璃混濁。反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致結(jié)節(jié)性肺浸潤和可疑的非特異性間質(zhì)性肺炎或特發(fā)性肺纖維化。在廣泛的肺纖維化或限制性肺疾病發(fā)生之前，臨床醫(yī)生需要高度懷疑才能對HP做出早期診斷。美國胸科學(xué)會的一個專家小組評論道:“對于懷疑患有間質(zhì)性肺病的患者進行BAL，我們建議淋巴細胞亞群分析不是BAL細胞分析的常規(guī)組成部分。什么構(gòu)成了對診斷的“高度自信”是一個有爭議的問題。在沒有診斷試驗的情況下，診斷需符合臨床癥狀、刺激(誘導(dǎo))抗原、異常高分辨率計算機斷層掃描(CT)、肺功能檢測、抗原特異性IgG抗體的證據(jù)、部分患者需肺活檢。

過敏原特異性IgE檢測及臨床病史是過敏診斷的基礎(chǔ)。在過去的幾十年里，過敏原提取物的特征描述和標準化及以檢測技術(shù)都得到了提高。在這里，我們討論了ImmunoCAP IgE檢測方法(Thermo Fisher Scientific/Phadia, Uppsala, Sweden)在變態(tài)反應(yīng)學(xué)領(lǐng)域的用途、優(yōu)點、誤解和局限性。它們可以進行單一(ImmunoCAP)檢測，近十年來，可進行多重(免疫固相變應(yīng)原芯片[ISAC])檢測。ImmunoCAP的主要優(yōu)點是獲得定量的過敏原特異性IgE抗體水平，且不受過敏原特異性IgG抗體的干擾。然而，ImmunoCAP過敏原提取物受提取物成分的限制。過敏原分子的引入對分析特異性和過敏診斷產(chǎn)生了重要影響。它們被用于單一ImmunoCAP和多重 ImmunoCAP ISAC檢測。ISAC的主要優(yōu)點是用微量血清獲得的綜合IgE圖譜。缺點是它只能半定量檢測，線性范圍較窄，以及每次檢測的成本較高。就檢測性能而言，ImmunoCAP過敏原提取物是很好的篩選工具，但過敏原分子在分子水平上分析IgE反應(yīng)，將過敏研究推向精準醫(yī)學(xué)的位軌道。

在出生隊列中有系統(tǒng)地應(yīng)用變應(yīng)原分子的研究表明，特應(yīng)性致敏是IgE對來自同一變應(yīng)原來源(即分子傳播)的不同非交叉反應(yīng)分子（從引發(fā)分子開始）的連續(xù)反應(yīng)。根據(jù)個體的特應(yīng)性傾向和過敏原暴露情況，這種連續(xù)現(xiàn)象的程度不同 (單分子、低分子和多分子)，從而使患者群體中的IgE致敏譜的差異極大。在變應(yīng)性鼻炎患者中，IgE分子致敏譜越寬，哮喘等變應(yīng)性合并病的風險越大，如口腔變態(tài)反應(yīng)綜合征。

①食物過敏是一個日益嚴重的公共衛(wèi)生問題，也是危及生命的過敏反應(yīng)的最常見原因。常規(guī)過敏試驗評估過敏原特異性IgE的存在，明顯高估了真實的臨床過敏率，導(dǎo)致過度診斷和對健康相關(guān)生活質(zhì)量的不良影響。②為了對一種新的診斷工具進行初步驗證和評估，我們使用了肥大細胞活化測試(MAT)。③人原發(fā)性血源性肥大細胞(MCs)由外周血前體細胞產(chǎn)生，經(jīng)患者血清敏化后與過敏原孵育。采用流式細胞術(shù)和介質(zhì)釋放法檢測MC脫顆粒情況。我們將MATs的診斷性能與現(xiàn)有的診斷工具進行了比較，以評估在接受雙盲安慰劑對照挑戰(zhàn)的花生致敏受試者隊列中的診斷性能。

過敏原免疫療法(AIT) 在歐洲和北美被認為在過敏性鼻炎、哮喘和昆蟲叮咬過敏的治療上是臨床有效和安全的，然而，AIT治療產(chǎn)品在應(yīng)用和管理方面，兩地之間存在著差異。

①背景：牛奶過敏(CMA)是兒童嚴重過敏反應(yīng)和過敏反應(yīng)的常見原因?？诜庖咧委?OIT)在脫敏過程中發(fā)生免疫變化，顯示出良好的效果。我們在麥吉爾大學(xué)健康中心研究所的研究小組已經(jīng)證明，在牛奶OIT增量和維持階段，血清IgG4水平有所上升。我們評估了唾液IgG4在牛奶免疫治療過程中作為一種潛在的非侵入性脫敏生物標志物的變化。

自從最早描述半乳糖-α-1，3- 半乳糖（α-半乳糖）綜合癥與蜱蟲叮咬之間的關(guān)系以來，已經(jīng)弄清，在一些地區(qū)及選擇性人群中IgE對α-半乳糖敏感的流行率為10%或更高，來自弗吉尼亞，北卡羅萊納州，田納西州的研究估計它的流行率大約占人群的20%。最好的證據(jù)來自費舍爾等的工作，他們在300名高風險的獵人和森林工人中進行評估，確定只有8.6%的敏感者（α-半乳糖特異性IgE [sIgE] cutoff of ≥0.35 IU/mL）有臨床病史或?qū)Σ溉閯游锶忸愑羞^敏反應(yīng)。盡管這個發(fā)現(xiàn)需要進一步的研究，但它表明以下可能：α-半乳糖特異性IgE陽性的大部分受試者均不是臨床過敏患者，和其它食物過敏一樣，臨床醫(yī)師經(jīng)常碰到困境：血液特異性IgE陽性，而沒有或不確定有臨床病史。更為復(fù)雜的是，α-半乳糖綜合癥在食物攝入和癥狀出現(xiàn)之間有一個3-6小時的特征性的延遲，所以用哺乳動物肉類進行食物挑戰(zhàn)試驗面臨嚴重威脅（或潛在的危險）。

特應(yīng)性皮炎(AD)患者的病情嚴重程度與金黃色葡萄球菌的定植直接相關(guān)。越來越多的證據(jù)也支持金黃色葡萄球菌在基因易感人群AD發(fā)病機制中的作用。在一個以嬰幼兒為對象的研究組中發(fā)現(xiàn)，特應(yīng)性皮炎發(fā)病時和/或發(fā)病前金黃色葡萄球菌的定植增加，這表明早期皮膚定植能誘發(fā)臨床特應(yīng)性皮炎的發(fā)生。然而,這些研究結(jié)果只能部分解釋這種微生物的復(fù)雜角色,在另一個出生隊列的研究中沒能證實嬰幼兒特應(yīng)性皮炎發(fā)病前金黃色葡萄球菌的定植，相反，表現(xiàn)出共生葡萄球菌對以后特應(yīng)性皮炎發(fā)病的保護作用。

①在出生隊列中，用微陣列過敏原的方法對兒童進行過敏原特異性IgE應(yīng)答分析，已經(jīng)獲得了兒童中特異性IgE應(yīng)答演變的詳細信息。需要關(guān)于過敏原特異性IgG早期進化的高分辨率數(shù)據(jù)。②分析妊娠期、臍帶血樣本、母乳和嬰兒出生后第一年的IgG對微陣列過敏原的反應(yīng)性，目的是研究母親的過敏原特異性IgG是否可以防止子代IgE致敏。③在瑞典99個家庭的出生隊列中，對母親血漿樣本、臍帶血、母乳及子代不同時間點血漿分析164微陣列過敏原(ImmunoCAP ISAC technology)的IgG反應(yīng)性，母親的血漿在懷孕后期采集, ,母乳的收集在分娩后2個月, 兒童血漿樣本在6、12和60個月時采集。IgE對微排列過敏原的敏感性是在兒童5歲時測定的。

①雖然兒童特應(yīng)性濕疹的危險因素很多，但對中老年人濕疹的表型知之甚少。②我們試圖研究空氣污染、特異反應(yīng)性和成年濕疹之間的關(guān)系。③這項分析是基于834名德國婦女的研究，該研究是關(guān)于空氣污染對肺功能、炎癥和衰老的影響。采用第二次隨訪(2007-2010)的問卷調(diào)查方法，對55歲以后濕疹的發(fā)病癥狀和調(diào)查前12個月及以下濕疹的流行癥狀進行評估。在基線(1985-1994)和2007-2010年測量血清總IgE水平。采用土地利用回歸法評價了空氣污染的暴露程度。采用調(diào)整后的邏輯回歸模型來估計空氣污染與濕疹和流行癥狀之間的關(guān)系。加權(quán)遺傳風險評分用于研究特應(yīng)性濕疹相關(guān)風險等位基因?qū)@種關(guān)聯(lián)的影響。

背景：嗜酸粒細胞是一種多功能粒細胞，能夠釋放多種細胞因子、趨化因子和脂質(zhì)介質(zhì)。我們以前報道過嚴重哮喘患者外周血來源的嗜酸粒細胞脂肪酸代謝失調(diào)，但是過敏性炎癥組織中嗜酸粒細胞的功能特征在很大程度上仍未被檢測出來。方法：我們建立了一種從嗜酸性鼻竇炎（NP-EOS）患者鼻息肉中分離CD69hi CCR3low CXCR4- siglec-8int 嗜酸粒細胞的方法，并與健康受試者外周血來源的嗜酸粒細胞（PB-EOS）進行脂質(zhì)組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)的多組學(xué)分析，以分析NP-EOS。

原標題：剖腹產(chǎn)、早產(chǎn)和食物過敏風險：瑞典全國100多萬兒童群組研究——浙大迪迅 譯　背景：我們對兒童生命早期食物過敏的危險因素知之甚少。方法：這項瑞典全國性群組研究，使用了來自衛(wèi)生保健登記簿中2001-2012年在瑞典出生的1086378名兒童的前瞻性記錄數(shù)據(jù)。我們采用Cox回歸分析，估計95%置信區(qū)間的危險比（HRs）于衛(wèi)生保健登記簿中的圍產(chǎn)期特征（如剖腹產(chǎn)和早產(chǎn)）和確診的食物過敏之間的關(guān)系，并對嬰兒性別和母親因素進行了校正（分娩年齡、出生地、產(chǎn)次、吸煙、體重指數(shù)、哮喘/肺?。?。

對于免疫介導(dǎo)的遲發(fā)性藥物不良反應(yīng)，如皮疹（廣泛性斑丘疹）、嗜酸性粒細胞增多及系統(tǒng)性藥物反應(yīng)、急性全身性發(fā)疹性膿皰病、Stevens-Johnson綜合征/中毒性表皮松解癥、固定藥疹等的體內(nèi)途徑存在爭議。特別是, 在皮內(nèi)和貼片測試的可用性和使用方面，各區(qū)域和實踐之間存在著廣泛的差異,使用的標準藥物濃度, 為幫助確定交叉反應(yīng)性，在皮內(nèi)和貼片測試時使用的額外藥物,有關(guān)藥物不良反應(yīng)發(fā)生的測試時間,測試在特定表型中的應(yīng)用,以及使用口服挑戰(zhàn)配合延遲的皮內(nèi)和貼片測試來確定藥物耐受性。值得注意的是，在東南亞的有關(guān)延遲T細胞介導(dǎo)反應(yīng)的科學(xué)研究已經(jīng)取得進展，在HLA-B*57:01和阿巴卡韋超敏反應(yīng)、HLA-B*15:02和卡馬西平Stevens-Johnson綜合征/中毒性表皮壞死松解癥的研究中，闡明了免疫病理機制并提供了一種處方前篩選機制。未來的方向應(yīng)包括大型國際網(wǎng)絡(luò)的合作，結(jié)合體內(nèi)和體外實驗室方法，開發(fā)和標準化體內(nèi)診斷方法，如皮膚試驗和貼片試驗。

背景：學(xué)齡兒童在PM10下暴露影響氣道高反應(yīng)和哮喘新發(fā)展的相關(guān)時間尚不清楚。本研究的目的是研究PM10暴露對學(xué)齡兒童氣道高反應(yīng)最關(guān)鍵的時間和哮喘的新診斷。方法：在2005年至2006之間遴選了3570位學(xué)齡兒童，個體每年的PM10暴露量是通過一種普通的克立格方法從產(chǎn)前到7歲估計的。